Острое нарушение артериального кровообращения

Расстройства артериального кровотока играют чрезвычайно важную роль в общей и частной патологии человека. Практическим врачам многих медицинских специальностей приходится часто встречаться с теми больными, у которых патологический процесс связан со стенозом или окклюзией магистрального сосуда. Эти процессы ведут к ухудшению кровоснабжения внутренних органов и лежат в основе патогенеза ишемических повреждений сердца, головного мозга, почек, кишечника и конечностей, приводят к нарушению зрения и работы вестибулярного аппарата.

Причины нарушения артериального кровотока

Нарушения артериального кровотока могут развиваться как постепенно, так и внезапно. Наиболее распространенными заболеваниями, ведущими к постепенному сужению магистральных артерий являются облитерирующий атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит и фиброзно-мышечная дисплазия. Достаточно редкими причинами хронических нарушений артериального кровотока служат постэмболическая окклюзия, патологическая извитость, гипоплазия и аплазия артериальных сосудов. К острым нарушениям регионарного артериального кровотока обычно приводят тромбоз, эмболия и ранение сосудов. Несмотря на различную их природу, все они проявляются синдромом ишемии внутренних органов или конечностей.

Самым распространенным системным заболеванием, приводящим к нарушению регионарного артериального кровоообращения в настоящее время служит атеросклероз (80-85%). При атеросклерозе развиваются дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое. Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда и нарушает, таким образом кровоток, приводя к недостаточности артериального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, вследствие быстрого роста липидного ядра или развития воспаления в ее соединительнотканном покрытии. При этом ее капсула истончается и возрастает угроза образования трещин и разрывов. Результатами нарушения целостности капсулы являются быстрое «вспухание» бляшки, увеличение выраженности обструкции артерии и образование внутрисосудистого тромба. Тромбоз магистральной артерии закономерно приводит к развитию острых жизнеугрожающих осложнений – инфаркту миокарда, инсульту, гангрене кишечника или конечностей.

Наряду с атеросклерозом в клинической практике все чаще (9%) диагностируют неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) - системное аутоиммунное заболевание аорты и магистральных артерий, обусловленное воспалительными изменениями всех слоев сосудистой стенки с последующим развитием фиброза и кальциноза и образованием стенозов, окклюзий и реже аневризм. Среди пациентов преобладают женщины молодого возраста (10-30 лет) (в 15 раз чаще мужчин) . Реже бывает специфический аортоартериит, например сифилитический. Нередко ведущим признаком неспецифического аортоартериита служит облитерация ветвей дуги аорты, которая приводит к хронической ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этот синдром носит название «синдром Такаясу» – японского окулиста, впервые его описавшего. Офтальмогические расстройства отмечают у 60% больных. Диагностические критерии приведены в табл. 16. 1. Диагноз считают достоверным при наличии 3 критериев и более. Чувствительность этих критерниев составляет 90, 5%, а специфичность - 97, 8;%.

В крупных артериях также встречается фиброзно-мышечная дисплазия. Причина ее неизвестна. Заболевание характеризуется множественными зонами эксцентрического сужения артерии, чередующихся с сегментарными дилятациями. На ангиограмме пораженные сосуды выглядят в виде «стеклянных бус». Редко бывает отдельный стеноз. Более 90% больных с фиброзно-мышечной дисплазией составляют женщины. Данное заболевание чаще поражает почечные артерии. В 80% случаев поражается правая почечная артерия. Далее следуют сонные и подвздошные артерии. Брыжеечные, подключичные, позвоночные, подмышечные, артерии предплечья и коронарные артерии поражаются редко. При фиброзно-мышечной дисплазии чаще всего развиваются два клинических синдрома: вазоренальная гипертония, связанная со стенозом почечной артерии и транзиторное нарушение мозгового кровообращения, связанное со стенозом внутренней сонной артерии.

Острый тромбоз обычно развивается на месте поражения патологическим процессом сосудистой стенки и возникает при сочетании трех факторов, так называемой триаде Вирхова:

• повреждение сосудистой стенки;
• повышение активности свертывающей системы крови;
• нарушение регионарного или системного кровотока.

Ведущую роль в развитии острого артериального тромбоза играет все же поражение или дисфункция сосудистой стенки. При нормальной стенке тромбоз как правило не возникает, поскольку эндотелий выделяет мощные противотромботические вещества, такие как простациклин, оксид азота, тромбомодулин, ингибитор пути тканевого фактора, тканевой активатор плазминогена, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов. Артериальный тромб формируется в условиях высокой скорости кровотока и состоит преимущественно из агрегированных тромбоцитов, связанных нитями фибрина. Из-за большой скорости кровотока и относительно малых количеств фибрина, который обычно укрепляет тромб, артериальные тромбы легко отрываются и вызывают эмболию малыми фрагментами. Это проявляется нестабильной ишемией и транзиторными ишемическими атаками.

Эмболия обычно является осложнением ишемической болезни и пороков сердца, атеросклероза и аневризм аорты и крупных артерий. Основной причиной (95% больных) артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда, особенно в первые 10 суток заболевания, и его последствия – постинфарктный кардиосклероз и аневризма левого желудочка. Внутрисердечные тромбы первично обычно формируются на поврежденном эндокарде при инфаркте миокарда, на поврежденных сердечных клапанах или протезах клапанов. Общим для этих состояний является дисфункция эндотелия. Нарушения гемодинамики с застоем крови при пороках клапанов, локальных дисфункциях миокарда, аневризмах желудочков или аритмиях также этому способствуют. Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом. Образованию тромбов в левом предсердии или его ушке при митральном пороке способствует мерцательная аритмия. Реже к артериальной эмболии ведут подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источником эмболов могут быть и заболевания сосудов - аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий, язвенный атероматоз аорты и артерий. Парадоксальная артериальная эмболия венозным тромбом возможна при дефекте межпредсердной перегородки, открытом овальном окне или функционирующем Боталловом протоке.

Внутрисердечные тромбы обычно ничем себя не проявляют пока не вызывают эмболии того или иного отдела сердечно-сосудистой системы. Куда же может попасть эмбол? Эмбол напоминает шарик рулетки и с током крови он может попасть куда угодно, в любой из органов человеческого тела. Но тем не менее в отличие от рулетки при эмболиях все же имеется определенная закономерность в локализация эмболий связанная с архитектоникой сосудистого русла:

¨ Коронарные сосуды сердца - 2%

¨ Головной мозг - 33%

¨ Почки - 18%

¨ Селезенка - 10%

¨ Брыжеечные сосуды - 7%

¨ Конечности - 25%