Патогенная микробиота как фактор риска у хронических критических пациентов.

Распространенность заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), высокий процент инвалидизации данной группы пациентов, огромная социальная значимость диктует необходимость поиска новых патогенетических механизмов развития заболеваний ЦНС для выработки новых подходов к ведению данных пациентов. Безусловно, большое значение в развитии заболеваний ЦНС, в последнее время, отводится процессам нейровоспаления. При этом часто сложно провести четкую грань в патогенезе заболеваний между сосудистыми, дегенеративным и иммунологическими (в том числе и воспалительными) факторами. Также часто очень сложно выделить ведущее звено в патогенезе, хотя данное выделение необходимо для прерывания цепочки патологических реакций, приводящих к прогрессированию заболеваний ЦНС. Известно, что процесс нейровоспаления может быть спровоцирован не только вирусными или бактериальными агентами, но и носить асептический характер и, может возникать на фоне стрессовой ситуации, травматического и ишемического повреждения головного мозга.

Проблема влияния изменения профиля метаболитов микробиоты на клиническое проявление, течение, прогноз неврологического заболевания — является одной из самых спорных и недостаточно изученных тем патофизиологии нервной системы и неврологии в настоящее время, так как нейровоспаление рассматривается одним из важным звеньев патогенеза многих церебральных патологий. Именно нейровоспаление играет важнейшую роль не только в прогрессирование аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваниях, но и ухудшает прогноз восстановления утраченных функций после острых нарушений мозгового кровобращения (ОНМК), черепно-мозговых травм (ЧМТ), гипоксических повреждениях головного мозга. Ось микробиота-кишечник-мозг включает в себя центральную нервную систему, нейроэндокринную и нейроиммунную системы, симпатическую и парасимпатическую части автономной нервной системы и микрофлору кишечника. Перспективным и интересным представляется исследование, способное выявить связь между изменением профиля АММ клинической динамикой, исходом заболевания ЦНС. Пациенты, находящиеся в отделениях реанимации, получающие массивный курс антибактериальной, противовоспалительной терапии, всегда имеют низменный профиль АММ, что безусловно ухудшает течение, прогноз и исход неврологического заболевания. Ось микробиота-кишечник-мозг работает в двух направлениях и участвует в модуляции про- и противовоспалительных реакций, выявлено влияние кишечной микробиоты на иммунные механизмы развития заболеваний ЦНС, нейровоспаления и баланс про- и противовоспалительных цитокинов. Достижения понимания точных механизмов сигнальных путей между кишечником и головным мозгом, определение роли определенных метаболитов микробиоты в восстановлении утраченных функций, за счет возможного запуска цепочек дополнительных компенсаторных реакций, либо наоборот изменения профиля, свидетельствующее о истощении компенсаторно-приспособительных реакций, прогрессированию нейровоспалительных реакций, может помочь в прогнозировании исхода заболевания, улучшению результатов реабилитации с возможным целенаправленным влиянием на профиль метаболитов, что может привести к снижению количества осложнений, в том числе и септических, у пациентов с заболеваниями ЦНС, что должно оказать существенное положительное влияние на исход заболевания. Перспективным представляется исследование, направленное на выявление взаимосвязи изменения профиля метаболитов с течением, прогнозом, исходом заболеваний ЦНС.

В ходе исследования получены результаты, отражающие взаимосвязь динамики профиля метаболитов микробиоты с клинической динамикой. Полученные результаты могут быть использованы для выработки тактики монмиторинга ароматических микробных метаболитов в целях улучшения исходов заболеваний неврологического профиля.