Лекарственный паркинсонизм

Паркинсонизм – симптомокомплекс, часто встречающийся в практике врачей-неврологов и характеризующийся триадой симптомов: брадикинезия, тремор покоя, экстрапирамидная мышечная ригидность.

Большая часть (около ¾) всех проявлений паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона. Однако в клинической практике встречаются и более редкие причины, вызывающие сходную симптоматику. Второй по частоте причиной паркинсонизма является паркинсонизм, развившийся на фоне приёма лекарственных препаратов.

К таким препаратам относят средства, блокирующие постсинаптические дофаминовые рецепторы, снижающие его запасы в пресинаптических терминалях или нарушающие работу электронно-транспортной цепи митохондрий. Подобными свойствами обладают нейролептики (галоперидол, фторфеназин, циннаризин, флунаризин и др.), которые вызывают паркинсонизм в четверти случаев длительного приёма, противорвотные средства (метоклопрамид), некоторые виды антидепрессантов (ингибиторы обратного захвата серотонина), симпатолитики (резерпин), антиаритмические средства (амиодарон), противоэпилептические препараты (карбамазепин, фенитоин), комплексные сосудисто-метаболические препараты (фезам) и многие другие лекарственные средства. Наиболее трудно провести дифференциальную диагностику между лекарственным паркинсонизмом и болезнью Паркинсона.

Пациентка Б. 66 лет, поступила в 1 неврологическое отделение КБ№1 с жалобами на головокружение, шаткость при ходьбе, периодические  падения.

Анамнез:

Длительное время страдает головокружениями системного характера. Амбулаторно наблюдается неврологом, проходит курсы сосудисто-метаболической терапии. Самостоятельно в течение 10 лет принимает Циннаризин 1 таб х 2 раза в день. 02.05.19 отметила резкое усиление головокружения, упала, ударилась головой о ножку пианино. Сознание не теряла, тошноты, рвоты не было.  Госпитализирована в КБ№1 для обследования и лечения.

Объективный статус при поступлении:

Общее состояние средней тяжести. Сознание: ясное. Положение активное в постели. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Рана на затылке справа в стадии заживления без признаков воспаления. Дыхание через нос свободное. Дыхательные движения симметричны. Аускультативно дыхание везикулярное. Хрипы и патологические дыхательные шумы: отсутствуют. Пульс: 57 в мин, удовлетворительного наполнения, ритмичный. АД 130/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот участвует в дыхании. Пальпация безболезненна. Стул регулярный. Отмечает периодическое неудержание мочи.

Неврологический статус:

В сознании, контактна. Брадифрения. Брадикинезия. Брадимимия. Память снижена. Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S. Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены. Нарушений чувствительности на лице нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Минимально сглажена правая ногоубная складка. Нистагм мелкоразмашистый вправо лёжа; сидя - грубый крупноразмашистый вправо, мелкоразмашистый влево. Глоточный рефлекс сохранен. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. В пробе Барре хуже удерживает правые конечности, больше ногу (около 4 баллов). Мелкоамплитудный тремор нижних конечностей в покое, тремор верхних конечностей при движении.  Сухожильные рефлексы живые, без чёткой разницы сторон. Патологических стопных знаков нет. Мышечный тонус не изменен. Предъявляет левостороннюю гемигипостезию. Нарушений чувствительности не предъявляет. ПНП выполняет с дисметрией и интенцией, хуже правой рукой. При вертикализации отмечает резкое усиление головокружения. В позе Ромберга не стоит. Походка шаткая, на широкой базе.

Выполнены обследования: 

ЭЭГ: Проявления дисфункции неспецифических срединных структур мозга, усиливающиеся на фоне афферентных проб. Гипервентиляция выявляет признаки раздражения коры преимущественно теменно-затылочных отделов обоих полушарий с попеременным акцентом на оба полушария, больше слева. Эпилептиформной активности не зафиксировано.

КТ головного мозга: признаки дисциркуляторной энцефалопатии на фоне смешанной заместительной гидроцефалии.

ЦДС брахиоцефальных артерий: Гемодинамически значимых препятствий кровотоку и вариантов строения внечерепных отделов брахиоцефальных артерий не выявлено.

Пациентка поступала с клиникой дисциркуляторной энцефалопатии, однако при осмотре выявлены признаки синдрома паркинсонизма: мелкоамплитудный тремор нижних конечностей в покое, тремор рук при движении симметричный, походка на широкой базе, замедленность, монотонность речи, скованность. Учитывая длительность приёма циннаризина (около 10 лет), наиболее вероятно наличие лекарственной формы паркинсонизма.

Лечение: циннаризин отменён. Начаты инфузии дофаминомиметика  (ПК-Мерц).

Результаты лечения: На фоне отмены циннаризина и противопаркинсоничекой терапии отмечено увеличение двигательной активности. Пациентка переведена в неврологическое отделение с палатами реабилитации больных с нарушением функции центральной нервной системы для дальнейшего динамического наблюдения и продолжения лечения.

По литературным данным лекарственные препараты способы не только вызвать вторичный паркинсонизм, но и стимулировать развитие скрыто протекающего первичного процесса. Окончательный диагноз будет понятен в процессе динамического наблюдения за пациенткой.