Выяснение причины синкопальных состояний у пациентки 64 лет

Пациентка Г. 64 года. Поступила в 1-е неврологическое отделение КБ № 1 с жалобами на повторные эпизоды кратковременной утраты сознания с падениями, ушибами.

Анамнез заболевания:в апреле 2018 г. у пациентки впервые в жизни развился эпизод кратковременной утраты сознания в утренние часы. Судороги, прикус языка, непроизвольное мочеиспускание отрицает. Обратилась в поликлинику, выполнено КТ головного мозга - картина дисциркулярной энцефалопатии,  открытой смешанной гидроцефалии, асимметрия боковых желудочков, на ЭЭГ - снижение порога пароксизмальной готовности, типичных форм пароксизмальной активности не выявлено. При ЦДС МАГ-непрямолинейность хода позвоночных артерий, гемодинамически незначимые изменения. Получала нобен, кортексин, эмоксипин. В июне 2018 года утром повторный эпизод потери сознания на несколько секунд, упала, ударилась спиной. Судорог, прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания не было. После этого стали беспокоить боли в поясничном отделе позвоночника, по поводу чего была госпитализирована в нейрохирургическое отделение КБ № 1. При  обследовании выявлен застарелый перелом остистого отростка Th 1, гемангиомы С3, С4, С6, крупные гемангиомы тел Th 12 , L2 , мелкие гемангиомы Th 7-Тh 11. Свежих костно-травматических изменений не выявлено. Проведена диагностика возможных причин синкопальных состояний. Исключены аритмогенные причины (ХМ ЭКГ), вегетативная дисфункция (при ТИЛТ-тесте отрицательная проба), исключены ортостатические причины (при СМАД - нормальные показатели АД).  При ЦДС МАГ - гемодинамически незначимая извитость левой позвоночной артерии.  При ЭЭГ - пароксзмальной активности не выявлено. Обсуждался возможный гипогликемичекий генез, проводилось исследование гликемического профиля, гликозилированного гемоглобина, консультация эндокринолога , данных за гипогликемичекие эпизоды не получено.

Состояние расценено как ушиб мягких тканей поясничного отдела позвоночника. На фоне лечения значительно уменьшилась выраженность люмбалгии. С целью проведения дальнейшей комплексной сосудисто-метаболической терапии госпитализирована в 1-е неврологическое отделение КБ № 1.

В анамнезе- ЖКБ, ИБС с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, постоянно принимает веропамил. Лимфосаркома (1983). Резекция желудка, химиотерапия. С учёта снята.  Перелом костей левой голени - металлический штифт (что делает невозможным проведение МРТ). 

Объективно :Рост: 165 см. Масса тела: 72 кг.Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Температура тела 36.6C. Конституция нормостеническая. Кожные покровы обычной окраски, влажность нормальная. Цианоз отсутствует. Высыпания: отсутствуют. Тургор кожи сохранён. Видимые слизистые влажные. Пастозность голеней. Варикозно расширенные вены нижних конечностей. Лимфоузлы не увеличены. ЧДД 16 в м. Пульс 74 в мин, удовлетворительного наполнения, ритмичный. АД 120/70 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичны. Вены шеи не набухшие. Болезненность прекардиальной области отсутствует.Язык чистый, живот мягкий, безболезненный. Дизурических расстройств нет.

Неврологический статус: В сознании, контактна, ориентирована. Менингеальных знаков нет. ЧМН: без патологии. Парезов нет. Сухожильные рефлексы с рук живые, без разницы сторон, коленные D>S (операция на голени). Патологических рефлексов нет. Нарушений чувствительности нет. В позе Ромберга устойчива. Координаторные пробы -  удовлетворительно. Умеренно выраженный мышечно-тонический синдром на уровне поясничного отдела позвоночника.

Клинический анализ крови: Повышение СОЭ до 19 мм/час

Биохимический анализ крови: Дефицит витамина D (16.50 нг/мл)

Клинический анализ мочи: Без особенностей

ЭКГ в покое: Синусовый ритм с ЧСС 71 в мин. Горизонтальное положение ЭОС.

ЭХО-КГ: Полости сердца не расширены. Клапаны сердца не изменены и нормально функционируют. Аорта не расширена. ДДЛЖ 1 т. Сократимость ЛЖ не снижена. Гиперкинетический тип гемодинамики.

ЭГДС: Оперированный желудок. Поверхностный гастрит культи. Еюногастральный рефлюкс.

Проведенные обследования не выявили причин синкопальных состояний. Было решено провести 2-суточное ХМ ЭКГ, по результатам которого на вторые сутки в  02:41ч. зарегистрированы 2 паузы без Р и QRS-комплекса, продолжительностью 5,3 сек. и 11,7 сек. (ЧСС до 5 в минуту!), обусловленные остановкой синусового узла (sinus arrest!). В 11:38ч. (первые сутки) зарегистрированы две паузы без Р и QRS компл. продолжительностью 1,1 сек. и 1,2 сек. (на фоне ЧСС 81 в мин. урежение до 48 в мин.), обусловленные неполной СА-блокадой II степени типа Мобитц I. Указаний на изменения самочувствия нет.

Пациентка консультирована врачом-кардиологом и аритмологом. На основании данных мониторинга ЭКГ по Холтеру был поставлен диагноз: Синдром слабости синусового узла. Нарушение проводящей системы сердца по типу СА-блокады II ст, Мобитц 1 с паузами до 11 секунд в ночное время. Пациентке рекомендована имплантация электрокардиостимулятора.

Таким образом, в результате междисциплинарного взаимодействия  неврологов и кардиологов был доказан аритмогенный генез синкопальных состояний.

Особенность данного клинического случая – проведение мониторинга ЭКГ в течение двух суток, так как до текущей госпитализации при проведении ЭКГ в покое и суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру нарушений ритма выявлено не было.
Установлен ЭКС. За пол года динамического наблюдения за пациенткой приступов не зафиксировано.